Что такое ботулинический токсин и к

Что такое ботулинический токсин и каков его механизм? «Загадочная молекула века» – такой эпитет ботулинический токсин заслужил от мирового неврологического сообщества в 2000 году за тысячелетнюю историю с начала борьбы с ним, а в последние годы в связи с эффективным его применением для лечения больных с самыми разными заболеваниями [2].Это один из восьми синтезируемых анаэробной бактерией Clostridium botulinum антигенразличных нейротоксинов, представляющий собой белок с молекулярной массой 150 кD, в состав которого включены 1296 аминокислотных остатков. Белок представляет собой двудоменную глобулу из соединенных дисульфидным мостиком цепочек: легкой (50 кD) – домен А и тяжелой (100 кD) – домен В. В настоящее время известно 8 серологических подтипов ботулинического токсина — A, B, C1, C2, D, E, F, G, но широкое клиническое распространение получил первый тип. БТА обладает высокой тропностью к холинергическим нервным окончаниям [1, 6, 7].
Домен В связывается с акцепторным белком пресинаптической мембраны, приводя к структурной перестройке ее околорецепторного участка с формированием на ней трансмембранного канала. Разрывается дисульфидная связь между цепями и домен А путем эндоцитоза проникает внутрь аксона. Специфическое воздействие цинк - зависимой эндопептидазы (домена А) приводит к деструкции комплекса SNAP–25, тип В – VAMP (синаптобревина), необходимого для слияния везикул АЦХ и его экзоцитоза из нервного окончания в синаптическую щель, тем самым препятствуя выделению медиатора и вызывая химическую денервацию. В результате химической денервации наступает миорелаксация и атрофия поперечно-полосатых мышц, атония гладких мышц и гипогидроз [1, 6, 7].
На восстановление экзоцитоза АЦХ спрутингом (англ. sprout пускать ростки) нервных терминалей с формированием новых синаптических контактов требуется около 3–4 до 6 месяцев. Лекарственные препараты БТА квалифицируются, как локальные миорелаксанты длительного действия [1, 6 ,7].
БТА обладает также способностью ингибировать высвобождение связанного с геном кальцитонина глютамата и медиатора воспаления субстанции Р, что дополняет области его практического использования болевыми синдромами [7].

Wyniki (polski) 1:

Co to jest toksyna botulinowa i jego mechanizm? Toksyny botulinowej cząsteczki taki epitet "Tajemniczy wieku" zdobył ze świata neurologiczne Wspólnoty w 2000 roku historii od początku walki z terroryzmem, a w ostatnich latach w związku z efektywnego wykorzystania w leczeniu pacjentów z różnymi chorobami [2]. jest to jeden z ośmiu syntetyzowane bakteria beztlenowa Clostridium botulinum neurotoksyn, antigenrazličnyh itpedstavlâûŝij białka o masie cząsteczkowej 150 KD, która obejmowała 1296 reszt. Białko jest dvudomennuû globulu Wielka disul′fidnym most łańcuchów: światło (50 KD)-domeny a i ciężkie (100 KD)-domeny. obecnie znane 8 serologicznych podtypów toksyny botulinowej A, B, C1, C2, D, E, F, G, ale szerokie rozpowszechnienie klinicznych otrzymała pierwszy typ. BTA jest wysoka troponostew zakończeń nerwowych holinergicakim [1, 6, 7].Domeny wiąże się z białkami przez akceptanta błony presynaptycznych, wynikające w restrukturyzacji jego Działka okoloreceptornogo z formowania transbłonowe kanału na nim. Disul′fidnaâ przerwanie połączenia pomiędzy łańcuchami i domeny i przez endocytozy wnika w dendrytem. Efekt endopeptidases zależne od cynku (domeny) prowadzi do niszczenia złożonych SNAP-25, typ w VAMP (sinaptobrevina) wymagany do fuzji ACH i jego egzocytozy pęcherzyków z nerwów, kończący się w szczelinie synaptycznej, tym samym zapobiegając alokacji mediatora i powodując chemiczne denervaciû. W wyniku odnerwienie chemiczne pochodzi miorelaxation i zanik mięśni poprzecznie prążkowanych, wiotczenie mięśni gładkich i gipogidroz [1, 6, 7].Do przywrócenia egzocytozy ACH sprutingom (Eng. kiełkować kiełkowy) nerw przewodu z powstawania nowych synaps kontaktów wymaga około 3-4 do 6 miesięcy. BTA farmaceutycznych klasyfikuje się jako lokalne długo działające leki zwiotczające [1, 6, 7].BTA ma również zdolność do hamowania wersji z genem kalcytoniny i zapalenie substancji p neuroprzekaźnika glutaminianu, który uzupełnia jej praktyczne wykorzystanie zespołów bólowych [7].

Wyniki (polski) 2:

Czym jest toksyna botulinowa, a jaki jest mechanizm? "Ciekawy cząsteczka Sprawa wieku." - Ten epitet toksyny botulinowej uzyskane z globalnej społeczności neurologicznego w 2000 roku na tysiąc lat historii od początku walki z nim, a w ostatnich latach ze względu na efektywność jej stosowania w leczeniu pacjentów z różnymi chorobami [2] Jest to jeden syntetyzuje się z ośmiu beztlenowych bakterii Clostridium botulinum neurotoksyn antigenrazlichnyh przedstawiający białko o masie cząsteczkowej 150 kDa, które są zawarte w reszty aminokwasowej 1296. Białko jest kulka Dual Domain łańcuchów połączonych mostem dwusiarczkowym: jasny (50 kD) - Domena i ciężki (100 kD) - domena B. Obecnie wiadomo 8 podtypów serologicznych z toksyny botulinowej - A, B, C1, C2 , D, E F, G, lecz szeroki rozkład kliniczną po raz pierwszy. BTA ma wysokie powinowactwo do cholinergicznych zakończeń nerwów [1, 6, 7].
Domena B wiąże się z białkiem błony presynaptycznego akceptora prowadzi do restrukturyzacji jej okoloretseptornogo obszarze tworzenia kanałów transbłonowych na nim. Rozerwana wiązanie disiarczkowe między łańcuchami i w obszarze A na drodze endocytozy wnika aksonu. Konkretne skutki cynku - endopeptydazy zależnej (domena A) prowadzi do SNAP-25 złożonego degradacji Typ B - wampir (synaptobrewiny), niezbędne do fuzji pęcherzyków ACh i egzocytozy zakończeń nerwowych w szczelinie synaptycznej, zapobiegając w ten sposób uwalnianie neuroprzekaźników i powodując unerwienie chemiczną , W rezultacie zanik odnerwienie chemiczne i rozluźnienie mięśni pochodzi mięśni poprzecznie prążkowanych, gładką atonii mięśniowej i gipogidroz [1, 6, 7].
Po przywróceniu ACh sprutingom egzocytozy (Eng. Sprout Kiełbik) z zakończeń nerwowych z tworzeniem nowych kontaktów synaptycznych wymaga około 3-4 do 6 miesięcy. Leki BTA klasyfikowane jako długo działających miejscowych środków zwiotczających mięśnie [1, 6, 7].
BTA ma również zdolność do hamowania uwalniania kalcytoniny związany z genem neurotransmiter glutaminian substancji P zapalenia został połączony z praktycznych ból pola zastosowanie zespołów [7].

Wyniki (polski) 3:

co to jest toksyna botulinowa i jaki jest mechanizm?"tajemnicze cząsteczki" jest nieznośna toksyny botulinowej uzyskane od globalnych neurologiczne wspólnoty w 2000 r. dla roku historię od początku walki, ale w ostatnich latach ze względu na jego skuteczne stosowanie w leczeniu pacjentów z różnych chorób [2], co stanowi jeden z ośmiu синтезируемых bakterie beztlenowe clostridium botulinum neurotoksyn антигенразличных reprezentujących belok, o masie cząsteczkowej 150 к d, którego członkowie włączone 1296 аминокислотных pozostałości.białko jest двудоменную глобулу united дисульфидным most łańcuchy: światło (50 к d) - dziedzina i (100 к d) dziedzina.obecnie znane 8 serokonwersja подтипов toksyny botulinowej a, b, c1, c2, d, e, f, g, lecz kliniczne dystrybucji otrzymała pierwszy typ.bta ma wysoką тропностью do холинергическим zdenerwowany окончаниям [1, 6, 7].w dziedzinie акцепторным wiąże się z białkami пресинаптической membran, prowadząc do restrukturyzacji jego околорецепторного stacji z utworzeniem трансмембранного kanał.disiarczek pęka więź między łańcuchy i dziedziny i przez эндоцитоза myszkuje w axons.szczególne działanie cynku od endopeptidase (domain) prowadzi do zniszczenia snap 25 – typu - wampir (синаптобревина) niezbędnych do łączenia везикул ацх i jego экзоцитоза tupet, kończy się w синаптическую slot, zapobiegając w ten sposób podziału chemicznego mediatora i powoduje денервацию.w wyniku chemicznych денервации jest миорелаксация i zanik mięśni w paski atony mięśni gładkich i гипогидроз [1, 6, 7].w экзоцитоза ацх спрутингом ().rosną uprawy) терминалей z nerwów, tworzenie nowych synaps kontakty wymaga o trzy lub cztery do sześciu miesięcy.lek bta charakteryzowane jako miejscowe lek rozluźniający mięśnie długotrwałego działania [1, 6, 7].bta ma zdolność do hamowania uwalniania związane z кальцитонина глютамата mediatora, stanu zapalnego i substancji p, który uzupełnia pole praktyczne stosowanie ból синдромами [7].